이번 공동 연구는 자폐증 모델 생쥐를 이용해 자폐증 치료에 한 발 다가간 성과를 인정받아 의학 분야 권위지인 ‘실험의학 저널’에 소개됐다.
자폐증 원인 중 하나는 뇌 조직 속 TrkB(뇌유래신경영양인자인 BDNF가 작용하는 세포막 수용체) 이상이다. 뇌 조직에 TrkB 수용체가 줄어들면 뇌 속 상호작용이 원활하게 이뤄지지 않으면서 자폐증이 생긴다. 이 수용체는 VRK3 유전자와 깊은 연관이 있다. 자폐증을 앓고 있는 환자는 정상인에 비해 VRK3 유전자 발현이 부족하다. 연구팀은 이 유전자를 인위적으로 제거한 자폐증 모델 생쥐를 만들었고 TrkB를 활성화하는 약물을 투여하자 자폐 행동이 60~80%가량 개선되는 것을 확인할 수 있었다.
이번 실험에 사용된 치료약물은 산일엽초라는 야생 식물에서 추출한 7,8-디하이드록시플라본이란 천연물질이다. 연구팀이 자폐증 모델 생쥐에 이 물질을 투여하자, 이 물질은 뇌 속 혈뇌장벽을 통과해 자폐증상을 호전시켰다. VRK3 유전자 이상으로 발병한 자폐증 치료에 효과적임을 확인할 수 있었다.
연구를 주도한 김경태 교수는 “자폐증 모델 생쥐 확보와 함께 자폐증이 어떻게 발병하는지에 대한 연구 및 자폐증 치료약물 개발 등에 활용될 수 있을 것으로 전망된다”고 기대감을 밝혔다.
한편 이 연구는 농촌진흥청 차세대 바이오 21사업, 연구재단 뇌과학원천기술개발사업, 포스코 그린 사이언스의 지원으로 수행됐다.
이부용 기자
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